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| | Nachweis | Kein Nachweis verfügbar |
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| Microsomal Rubisco Jasmonic acid Ethylene lipid raft. | |
| Für Proteomanalysen wurden transgene Arabidopsis verwendet welche den bakteriellen Typ III Effektor avrRpm1 unter der Kontrolle eines Dexamethasone-induzierbaren Promotor exprimieren. Bei diesen Analysen konnten insgesamt 34 unterschiedlich regulierte Proteine identifiziert werden. Vier dieser Proteine (ein Remorin eine Protein-Phosphatase 2C ein RNA-binde Protein und ein C2-Domäne-enthaltendes Protein) sind potentielle frühe Signalkomponenten in der Interaktion zwischen AvrRpm1 und dem Resistenzgen RPM1. Mittels „gain-of-function“- und „loss-of-function“- Ansätzen wurden die funktionellen Rollen der Protein-Phosphatase 2C (umbenannt in PIA1 für PP2C induziert durch avrRpm1-1) und von AtREM1.2 (Remorin) nach RPM1-vermittelter Abwehrantwort untersucht. Ohne Infektion reprimiert PIA1 die Expression von PR5 PDF1.2 und ACS6. Nach der Erkennung von avrRpm1 aber nicht von avrB wird PIA1 induziert was zur negativen Regulierung der Abwehrantwort führt die von RPM1 initiiert wird. Dies geschieht wahrscheinlich „downstream“ der RIN4 Phosphorylierung. PIA1 reprimiert auch die Expression von MMP2 einem avrRPM1-responsiven Gen welches möglichweise zur Unterdrückung von Abwehrreaktionen beitragen kann. Während der RPM1-vermittelten Resistenz reguliert PIA1 die Expression von PR-Genen positiv. Diese Regulierung findet wahrscheinlich „downstream“ der SA-Akkumulation statt. AtREM1.2 scheint auch als ein negativer Regulator einer RPM1-vermittelten Resistenz zu agieren welche wahrscheinlich durch Phosphorylierung aktiviert wird. Die Phosphorylierung von AtREM1.2 ist „downstream“ der RIN4-Phosphorylierung und befindet sich „upstream“ oder ist unabhängig von der PIA1 Hochregulierung. |
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