Titelaufnahme

Titel
PARP-1 protein as target for stress response in human lung cells / von Mohamed Hamdy Abdelrahim Ahmad
VerfasserAhmad, Mohamed Hamdy Abdelrahim
BetreuerFoth, Heidi Prof. Dr. ; Bürkle, Alexander Prof. Dr. ; Christ, Bruno Prof. Dr.
Erschienen2010 ; Halle, Saale : Universitäts- und Landesbibliothek Sachsen-Anhalt, 2010
UmfangOnline-Ressource (79 Bl. = 2,03 mb) : graph. Darst., Ill.
HochschulschriftHalle, Univ.,Medizinische Fakultät, Diss., 2010
Anmerkung
Tag der Verteidigung: 05.07.2010
Sprache der Zusammenfassung: Deutsch
SpracheEnglisch
DokumenttypE-Book
SchlagwörterHalle
URNurn:nbn:de:gbv:3:4-3419 
Zugriffsbeschränkung
 Das Dokument ist frei verfügbar.
Dateien
PARP-1 protein as target for stress response in human lung cells [2.03 mb]
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Nachweis
Keywords
Poly(ADP-Ribose)-Polymerase-1; Lungenzellen; Kupfersulfat; Quecksilberchlorid; Zigarettenrauch-Kondensat
Keywords (Englisch)
Poly(ADP-ribose) polymerase-1; lung cell; Copper sulphate; Mercuric chloride; Cigarette smoke condensate
Keywords
Poly (ADP-Ribose)-Polymerase-1 (PARP-1) ist das wichtigste Mitglied der PARP Familie und kann sowohl auf DNA-Reparatur und Zelltod beitragen. Diese Studie wurde angewiesen PARP-1 Expression und Aktivität in kultivierten Humanenlungenzellen nach Behandlung mit verschiedenen Stressfaktoren zu untersuchen. PARP-1-Protein wurde in NHBEC mittels Western Blot-Analyse nachgewiesen. Die Aktivität von PARP-1 konnte durch H2O2 induziert und durch immunzytochemische Test untersucht werden. PARP-1 Expression und Funktion in NHBEC zeigten signifikante interindividuelle Variabilität. In Follow-up-Versuchen war PARP-1 Expression relative konstant PARP-1-Aktivität in langfristige Kultur NHBEC sank von der ersten bis zur fünften Generation im Vergleich zu den ersten. CuSO4 HgCl2 und Zigarettenrauch-Kondensat (CSC) erhöhten die PARP-1 Expression in kurz sowie in langfristigen Kulturen. CuSO4 reduziert H2O2 induziert PARP-1-Aktivität. HgCl2 sank die H2O2 induziert Aktivität in Kurzzeitbelastung. CSC induzierter PARP-1-Aktivität und erhöhte signifikant die Aktivität von H2O2 in kurz-und langfristiger Exposition induziert.