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| Nachweis | Kein Nachweis verfügbar |
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Ovarialkarzinom; p53; MDMX; MDM2; SNP; microRNA | |
ovarian cancer; p53; MDMX; MDM2; SNP; microRNA | |
Den Schwerpunkt der vorliegenden Arbeit bildete die Aufklärung von Mechanismen die zur Fehlregulation des p53-MDM2-MDMX-Pathways in Ovarialkarzinomen führen. In dieser Arbeit konnte gezeigt werden dass high-grade Ovarialkarzinompatientinnen mit MDMX-Genamplifikation eine deutlich schlechtere Prognose aufweisen. Wir konnten in unserer Studie eine Gruppe von Patientinnen identifizieren die eine Überexpression des Wildtyp-p53 Proteins zeigten. Dies korrelierte mit einem signifikant verkürzten Gesamtüberleben. Eine Sequenzvariation im 3´-UTR des MDMX-Gens (SNP34091) erschafft eine mögliche Bindungstelle für die microRNA hsa-miR-191. Unsere Daten geben Hinweise darauf dass die miR-191 spezifisch die MDMX-C-Variante reguliert nicht jedoch die MDMX-A-Variante. Patientinnen mit A/A-Status deren Tumoren keine ER-Expression zeigen haben ein erhöhtes Rezidivrisiko und ein 5 5-fach erhöhtes Risiko am Tumor zu versterben. |
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