Zahlreiche Publikationen weisen auf die Bedeutung der Proteine Angiotensinogen (AGT), Apolipoprotein E (Apo E) und p22-phox und deren genetischer Varianten bei der Pathogenese atherosklerotischer Gefäßveränderungen hin. Daher erfolgte in der vorliegenden Dissertation die Analyse des AGT (C659T)-, Apo E (112, 158)- und p22-phox (C242T)-Polymorphismus anhand von Koronarpatienten und gesunden Kontrollpersonen. Material und Methoden: Für die Untersuchung wurden 123 KHK-Patienten (Alter: 46,6±5,9 Jahre; 83,7 % männlich) mit nachgewiesenem Myokardinfarkt, erfolgter PTCA oder nach ACVB/IMAB konsekutiv rekrutiert. Als Vergleichsgruppe dienten 260 gesunde Langzeitblutspender (Alter: 46,6±8,0 Jahre; 78,8 % männlich). Alle Studienteilnehmer gehörten der kaukasischen Rasse an und stammten aus der mitteldeutschen Region. Die Amplifikation der genomischen DNA erfolgte mit Hilfe der Polymerasekettenreaktion (PCR), die PCR-Produkte wurden durch RFLP-Techniken analysiert. Als Restenose wurde eine interventionspflichtige Wiederverengung eines bereits ballongedehnten Gefäßes innerhalb von 6 Monaten nach dem Primäreingriff definiert. Ergebnisse und Schlussfolgerungen: Der AGT (C659T)-Polymorphismus zeigte keine Assoziation zur KHK. Allerdings zeichneten sich T-Allel-Träger durch signifikant erhöhte Plasmaspiegel für Protein C (p=0,033) und Faktor VII (p=0,013) aus. Möglicherweise weist diese Beziehung zu wichtigen Faktoren des Gerinnungssystems auf eine funktionelle Relevanz bei der Entwicklung atherosklerotischer Erkrankungen hin. Die Apo E (112, 158) ε4-Allelträger waren unter den Koronarpatienten signifikant häufiger nachweisbar (p=0,044; OR=1,787), insbesondere bei isolierter Betrachtung des weiblichen Geschlechts (p=0,017; OR=6,000). Des weiteren war diese Genvariante mit der Entwicklung einer Restenose assoziiert (pexact=0,035). Offensichtlich erhöht das ε4-Allel unter bestimmten Bedingungen die Empfänglichkeit für die Ausbildung pathologischer Veränderungen an den Herzkranzgefäßen. Für den p22-phox (C242T)-Polymorphismus konnte insgesamt keine Assoziation zur KHK beobachtet werden. Ungeachtet dessen häuften sich die Träger des T-Allels unter den koronarchirurgisch therapierten Patienten (p=0,011; OR=2,823) sowie in einer Gruppe aus Langzeitüberlebenden nach Myokardinfarkt (p=0,013; OR=3,058) signifikant. Dieser Befund lässt eine koronarprotektive Wirkung dieser Genvariante vermuten. Zur Validierung der Ergebnisse dieser Dissertation sind weitere Studien erforderlich.
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