Titelaufnahme

Die Kinetik der intrazellulären Ca2+-Konzentration ([Ca2+]i) glatter Gefäßmuskelzellen in kleinen Mesenterialarterien der Ratte wurde mit Hilfe eines konfokalen LASER-scanning-Mikroskopes unter Verwendung des Ca2+-sensitiven Fluoreszenzfarbstoffes Fluo-3 untersucht. Noradrenalin (NA) in einer Konzentration von 1 µM erzeugte zufällig verteilte transiente Anstiege der [Ca2+]i in verschiedenen glatten Gefäßmuskelzellen. Höhere Konzentrationen von NA (3 und 10 µM) riefen sehr gut synchronizierte Änderungen der [Ca2+]i in den glatten Gefäßmuskelzellen hervor. Bei erhaltenem Endothel wurde die Synchronisation der [Ca2+]i-Signale durch Azetylcholin (ACh) unterdrückt und durch den NO-Synthetase-Inhibitor L-NAME verstä,rkt, was auf einen desynchronisierenden Effekt des Endothels über die NO-Synthese hinweist. In Präparationen mit oder ohne intaktem Endothel desynchronisierten Natrium-Nitroprussid und der gap junction-Entkoppler Heptanol reversibel die [Ca2+]i-Transienten. Der Effekt von ACh, jedoch nicht der von SNP, lies sich durch L-NAME hemmenbeeinflussen. Intrazelluläre [Ca2+]i-Wellen der glatten Gefäßmuskelzellen hatten ben eine Ausbreitungsgeschwindigkeit von ca. 25 µm/s. Die Phasenverschiebung zwischen den [Ca2+]i-Oszillationen einzelner glatter Gefäßmuskelzellen betrug maximal 2s und war unabhängig von den Abstand der Zellen. Dies bedeutet, daß die intrazellulären [Ca2+]i-Wellen zu langsam sind, um eine Synchronisation der [Ca2+]i-Transienten zu ermöglichen.

The kinetics of the intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) of vascular smooth muscle cells (vsmcs) in small rat mesenteric arteries was investigated by confocal laser scanning microscopy using the fluorescent Ca2+ indicator fluo-3 AM. 1 µM noradrenaline (NA) induced randomly distributed transient elevations of [Ca2+]i in several single vsmcs which were weakly temporally coupled. Higher NA concentrations of 3 or 10 µM induced strongly synchronized [Ca2+]i oscillations in vsmcs. In preparations with intact endothelium, the synchronization of [Ca2+]i signals was attenuated by acetylcholine but augmented by the NO synthase antagonist L-NAME, pointing to a desynchronizing effect of the endothelium via synthesis of NO. In preparations with or without intact endothelium sodium nitroprusside (SNP) as well as the gap-junction uncoupler heptanol reversibly desynchronised the [Ca2+]i transients. The effect of ACh but not that of SNP was inhibiteded by L-NAME. Propagated intracellular [Ca2+]i waves had a velocity of 25 µm/s in vsmcs. The phase shift of [Ca2+]i oscillations between single vsmcs were maximally 2 s and independent on the distance of up to 90 µm between individual cells. This means that intercellular [Ca2+]i waves are too slow to account for the synchronization of [Ca2+]i oscillations.