In vielen Lungentumoren findet man erhöhte Prostaglandin Konzentrationen aufgrund fehlerhafter Expression der Cyclooxygenase II, ein Schlüsselenzym der Prostaglandinbiosynthese. Aus der Literatur ist bekannt, dass viele Lungentumore mit Chemotherapieresistenzen eine erhöhte Expression von MRP-Transportern zeigen. In dieser Arbeit sollte ein möglicher Zusammenhang zwischen vermehrter Prostaglandin Produktion und erhöhter MRP-Expression untersucht werden. Als Modell dienten 3 verschiedene humane Lungenzellkulturen, 2 primäre (Bronchialepithel- und periphere Lungenzellen), sowie die Adenokarzinomzelllinie A549. Die Zellkulturen wurden in ihren Kultureigenschaften charakterisiert. Im Vergleich zu den Primärzellkulturen zeigte die Tumorzelllinie eine erhöhte Grundexpression von MRP1, 3 und 4. Die Expression von MRP5 war im Gegensatz niedriger in der Tumorzelllinie zu den primären Lungenzellen. Die MRP1-Expression (mRNA) wurde in primären Lungenzellen durch Prostaglandin E2 nicht jedoch durch Prostaglandin F2α stimuliert Die Ergebnisse korrelierten mit der erhöhten MRP1 Transportaktivität. Die Experimente liefern erste Hinweise für die Erhöhung von MRP3 und MRP5 durch Prostaglandin E2 in den Primärkulturen der Lunge. Aufgrund starker interindividueller Varianzen konnte aber keine statistische Signifikanz ermittelt werden. Die fehlende Reaktion der MRP-Proteine in der Tumorlinie A549 kann durch eine verringerte Proteinausstattung der Prostaglandin E2 Rezeptoren erklärt werden. Ein Zusammenhang zwischen dem epidermalen Wachstumsfaktor (EGF), einem Induktor der Prostaglandinbiosynthese, und einer durch Prostagandin E2 erhöhten MRP-Expression konnte nicht hergeleitet werden, da EGF keine Erhöhung der MRP1 Expression in Bronchialepithelzellen verursachte. Die Ergebnisse liefern einen ersten Erklärungsansatz für die erhöhte Expression von MRP1 in Lungentumoren mit schlechter Behandlungsprognose.
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