Das Plattenepithelkarzinom der Vulva und die Präneoplasie VIN sind seltene Tumorerkrankungen der Frau. Die Pathogenese des Vulvakarzinoms scheint virale und virusunabhängige Faktoren zu umfassen. Ziel war die Erfassung klinischer, morphohistologischer, virologischer (HPV) sowie immunhistochemischer (p53, MIB1) Merkmale hinsichtlich zweier ätiopathogenetisch unterschiedlicher Entitäten beim Vulvakarzinom und VIN. Erfasst wurden Frauen mit Vulvakarzinom (n=111) und VIN (n=23), die im Zeitraum 1984-95 in der Klinik und Poliklinik für Gynäkologie der MLU Halle-Wittenberg primär operiert wurden. Die Retrospektivanalyse erfolgte anhand der Krankenblätter und Histologiepräparate. Beim mittleren Alter von 48 Jahren für VIN und 64 Jahre fürs Karzinom ist von 16 Jahren Progressionszeit auszugehen. Weder eine Häufigkeitsveränderung noch Altersvorverlagerung wurde beobachtet. Immunsuppressive Bedingungen spielten in 56% der Karzinome und in 91% der VIN eine wichtige Rolle. Zwei unterschiedliche Karzinomgruppen konnten definiert werden- jüngere Frauen mit morphologisch warty-basaloidem Karzinomtyp und Assoziation zu Multifokalität, HPV, Rauchen und tumorangrenzender VIN von einer älteren Gruppe. Ein ähnlich differentes Risikoprofil zeigte die Krebsvorstufe. 57% der Karzinome und nur 32% der VIN waren p53- überexpressiv insbesondere die "älteren" Frauen, dagegen war VIN mit 74% signifikant höher HPV-infiziert als die Karzinome, hier bevorzugt jüngere Patientinnen. Basierend auf klinischen, morphohistologischen und molekularen ( HPV, p53 ) Faktoren, dem Vorkommen von p53 und HPV zwei unterscheidbare Gruppen in der VIN und im Vulvakarzinom konnten identifiziert werden. Diese Ergebnisse unterstützen die Hypothese zweier unterschiedlicher Pathogenesewege für die Krebsvorstufe zum Karzinom.
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