Titelaufnahme

Titel
Untersuchungen über den Einfluss von Losartan auf die Symptome der Herzinsuffizienz am Beispiel eines genetischen Mausmodells der kardialen Überexpression von Calsequestrin / von Sophie Günther
VerfasserGünther, Sophie
BetreuerNeumann, Joachim Prof. Dr. ; Neubert, Reinhard Prof. Dr. Dr. ; Zimmermann, Wolfram-Hubertus Prof. Dr.
Erschienen2012 ; Halle, Saale : Universitäts- und Landesbibliothek Sachsen-Anhalt, 2012
UmfangOnline-Ressource (IV, 120 Bl. = 2,80 mb)
HochschulschriftHalle, Univ., Naturwissenschaftliche Fakultät I, Diss., 2012
Anmerkung
Tag der Verteidigung: 21.02.2012
Sprache der Zusammenfassung: Englisch
SpracheDeutsch
DokumenttypE-Book
SchlagwörterHerzinsuffizienz / Pharmakologie / Losartan / Maus / Halle
URNurn:nbn:de:gbv:3:4-7229 
Zugriffsbeschränkung
 Das Dokument ist frei verfügbar.
Dateien
Untersuchungen über den Einfluss von Losartan auf die Symptome der Herzinsuffizienz am Beispiel eines genetischen Mausmodells der kardialen Überexpression von Calsequestrin [2.8 mb]
Links
Nachweis
Keywords
Calsequestrin; Losartan; Herzinsuffienz; Skelettmuskel
Keywords (Englisch)
calsequestrin; losartan; heart failure; skeletal muscle
Keywords
Herzinsuffizienz ist gekennzeichnet durch Veränderungen in der Ca2+ Homöostase. Als Herzinsuffizienzmodell wurden transgene Mäuse (TG) mit herzspezifischer Überexpression von Calsequestrin (CSQ) verwendet. CSQ-Überexpression führt zu Hypertrophie Fibrose Modifikationen auf zellulärer Ebene Veränderungen hämodynamischer und elektrophysiologischer Parameter Arrhythmien sowie erhöhte Sterblichkeit im Vergleich zu Wildtyp. In TG-Muskeln wurde eine Verschiebung zum oxidativen Phänotyp beobachtet. Losartan konnte die Fibrose die Herzgewichte die ATPase-Expression sowie Veränderungen auf zelluläre Ebene positiv beeinflussen und dadurch die hämodynamischen sowie elektrophysiologischen Parameter wie auch das Überleben der TG verbessern. Zudem konnten Veränderungen im Muskelmetabolismus teilweise unter Losartan aufgehoben werden. Diese Ergebnisse weisen auf eine Beteiligung des AT1-Rezeptors an Herzinsuffizienz infolge der CSQ-Überexpression hin da dessen Blockade das Überleben erhöhte.