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| | Nachweis | Kein Nachweis verfügbar |
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| Dolastatin 15 P21 P53 Cortactin Cyclin A2 Restenose Proliferation Artherosklerose | |
| Dolastatin 15 P21 P53 Cortactin Cyclin A2 restenosis proliferation atherosclerosis | |
| Gefäßmuskelzellen spielen eine herausragende Rolle bei der Entstehung der Restenose nach Ballondilatation in stenosierten Koronarien. Dolastatin 15 verhindert nach lokaler Applikation die Restenose. Zur Untersuchung der Beeinflussung der proliferationsrelevanten Gene P21 P53 Cyclin A2 und Cortactin wurden humane Gefäßmuskelzellen in Zellkulturen gezüchtet. Als Proliferationsstimuli wurden 10 % FCS und 5 ng/ml IL-1 verwendet. In Proliferations Zell-ELISA Zellzählungen und S-Phase Analysen im FACS inhibierte 10 µM Dolastatin die Proliferation vollständig. Bei unstimulierten Zellen und FCS stimulierten Zellen zeigten sich unter Dolastatingabe in der RT-PCR in der Real-Time PCR und im Western Blot teilweise eine signifikante Heraufregulationen von P21. Unter IL-1 Stimulation zeigte Dolastatin keinen Einfluss auf die P21 Regulation jedoch zeigte sich ein statistisch signifikantes Absinken der Cyclin A2 mRNA. P53 und Cortactin wurden durch Dolastatin nicht beeinflusst. |
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