Titelaufnahme

Titel
Der Einfluss eines maternalen Diabetes mellitus Typ 1 auf das AGE/RAGE-System während der Präimplantation am Modell des Kaninchens / von Elisa Haucke
BeiträgerHaucke, Elisa
BetreuerFischer, Bernd Prof. Dr. Dr. ; Stangl, Gabriele Prof. Dr. ; Münch, Gerald Prof. Dr.
Erschienen2015 ; Halle, Saale : Universitäts- und Landesbibliothek Sachsen-Anhalt, 2015
UmfangOnline-Ressource (118 Bl. = 3,63 mb)
HochschulschriftHalle, Univ., Naturwissenschaftliche Fakultät III, Diss., 2015
Anmerkung
Tag der Verteidigung: 04.05.2015
Sprache der Zusammenfassung: Englisch
SpracheDeutsch
DokumenttypE-Book
SchlagwörterSchwangerschaft / Diabetes mellitus / Hyperglykämie / Komplikation / Kaninchen / Halle
URNurn:nbn:de:gbv:3:4-14500 
Zugriffsbeschränkung
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Der Einfluss eines maternalen Diabetes mellitus Typ 1 auf das AGE/RAGE-System während der Präimplantation am Modell des Kaninchens [3.62 mb]
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Nachweis
Keywords
Hyperglykämie; Diabetes mellitus; Schwangerschaft; Blastozyste; advanced glycation endproducts (AGE); receptor for advanced glycation endproducts (RAGE); Reaktive Sauerstoffspezies (ROS); Nε-Carboxymethyllysin (CML); Pentosidin; Argpyrimidin
Keywords (Englisch)
Hyperglycemia diabetes mellitus; pregnancy; blastocyst; advanced glycation endproducts (AGE); receptor for advanced glycation endproducts (RAGE); reactive oxygen species (ROS); Nε-carboxymethyllysine (CML); pentosidine; argpyrimidine
Keywords
Mütterliche Hyperglykämien wirken bereits zu Beginn der Schwangerschaft teratogen. Der Mechanismus der Glukosetoxizität ist nur unzureichend erforscht. Ein zu hoher Blutglukosewert fördert die Bildung von Advanced Glycation Endproducts (AGEs) was oxidativen Stress induziert und über die Aktivierung des Rezeptors für AGEs (RAGE) inflammatorisch wirkt. Diese indirekte Glukosetoxizität ist an der Entstehung einer Vielzahl diabetischer Komplikationen beteiligt. Beim Kaninchen wurde der Einfluss einer mütterlichen Hyperglykämie auf die AGE-Bildung im Reproduktionstrakt der Mutter und in Präimplantationsembryonen untersucht. Die Arbeit zeigt dass eine perikonzeptionelle Hyperglykämie funktionell wichtige Bereiche im Uterus AGE-modifiziert und beim Präimplantationsembryo zu einem spezifischen AGE-Muster führt. Die RAGE-Expression im Embryo steht ebenso unter dem Einfluss des mütterlichen Diabetes. Die ROS-Belastung in den Embryonen diabetischer Muttertiere ist erhöht. Die Arbeit zeigt einen ganz neuen Aspekt der Glukosetoxizität bei diabetischen Schwangerschaften auf.
Keywords
The mechanism by which maternal hyperglycemia a major teratogenic factor impairs early pregnancy is still inadequately investigated. Elevated glucose levels trigger the formation of advanced glycation endproducts (AGEs). AGEs contribute to the development of various diabetic complications due to ROS formation and inflammatory signaling via the activation of the receptor for AGEs (RAGE). Employing a diabetic rabbit model we investigated the influence of poorly controlled maternal diabetes during early pregnancy on AGE formation and ROS load in the reproductive tract and the embryo itself. A serious consequence of maternal hyperglycemia is an AGE accumulation in functionally important parts of the uterus and in the embryo. RAGE expression gets also affected by maternal diabetes. The ROS load in embryos of diabetic mothers is increased. This study reveals a novel approach for glucose toxicity in diabetic pregnancies.