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| | Nachweis | Kein Nachweis verfügbar |
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| Herzinsuffizienz mitochondriale Dysfunktion Apoptose Caspasen Kunstherz hämodynamische Entlastung Stammzellen Altern parakrine Sekretion Advanced glycation endproducts | |
| Heart failure mitochondrial dysfunction apoptosis caspases ventricular assist device hemodynamic unloading stem cells ageing paracrine secretion advanced glycation endproducts. | |
| Als Ursache der Herzinsuffizienz wird eine ischämisch bedingte mitochondriale Dysfunktion und Apoptoseaktivierung diskutiert welcher eine Schädigung der mitochondrialen DNA bzw. mitochondrial kodierter Proteine zugrunde liegt. Im menschlichen insuffizienten Myokard fand sich keine Reduktion mitochondrialer DNA oder mitochondrialer Transskription lediglich der Atmungskettenkomplex I war selektiv gehemmt. Zudem war das Caspasensystem als Apoptosevermittler trotz Aktivierung von Teilen der Caspasenkaskade nicht unumkehrbar aktiviert. Bei Fehlen irreversibler Schäden scheint somit eine therapeutische Intervention bei Herzinsuffizienz möglich. Hämodynamische Entlastung mittels Kunstherz bewirkte lediglich bei jüngeren Patienten eine Verbesserung apoptotischer Alterationen. Ebenso wirkt sich das Alter negativ auf die Mobilisation und Funktion von Stammzellen zur kardiovaskulären Regeneration aus wobei Advanced glycation endproducts (AGEs) eine Rolle zu spielen scheinen. Ein wichtiger Mechanismus Stammzell-bedingter Regeneration scheint die parakrine Seretion zur Verbesserung der Mikrozirkulation zu sein. |
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