Titelaufnahme

Titel
Induktion und Blockade des Typ I Interferonsystems durch Influenza A Viren des Subtyps H5N1 / von Markus Matthaei
VerfasserMatthaei, Markus
BetreuerBehrens, Sven-Erik Prof. Dr. ; Wolff, Thorsten Prof. Dr. ; Ludwig, Stephan Prof. Dr.
Erschienen2010 ; Halle, Saale : Universitäts- und Landesbibliothek Sachsen-Anhalt, 2010
UmfangOnline-Ressource (V, 107, XXXI S. = 6,78 mb) : graph. Darst.
HochschulschriftHalle, Univ., Naturwissenschaftliche Fakultät I, Diss., 2010
Anmerkung
Tag der Verteidigung: 15.10.2010
Sprache der Zusammenfassung: Englisch
SpracheDeutsch
DokumenttypE-Book
SchlagwörterHalle
URNurn:nbn:de:gbv:3:4-3898 
Zugriffsbeschränkung
 Das Dokument ist frei verfügbar.
Dateien
Induktion und Blockade des Typ I Interferonsystems durch Influenza A Viren des Subtyps H5N1 [6.77 mb]
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Nachweis
Keywords
Influenza; H5N1; Typ I Interferon; IFN; angeborenes Immunsystem
Keywords (Englisch)
influenza; H5N1; type I interferon; IFN; innate immunity
Keywords
Typ I Interferone (z. B. IFNβ) werden von virusinfizierten Zellen sekretiert und induzieren die Expression antiviraler Proteine. Während saisonale Influenza A Viren die Aktivierung der Typ I IFN-Gene über ihr NS1-Protein unterdrücken ist die Modulation des humanen Typ I IFN-Systems durch die seit 1997 aus Menschen isolierten H5N1-Vogelinfluenzaviren kaum untersucht und wurde im Folgenden analysiert. In verschiedenen humanen Zellkultursystemen vermehrten sich die untersuchten aviären H5N1-Isolate kaum und lösten eine starke IFNβ-Sekretion aus während humane H5N1-Isolate und ein saisonales H3N2-Virus sich effizient vermehrten und kaum IFNβ induzierten. Alle untersuchten Stämme aktivierten das Typ I IFN-System RIG-I-abhängig und ihre NS1-Proteine zeigten eine vergleichbar gute Funktionalität diese Aktivierung zu inhibieren. Aviäre und humane H5N1-Isolate vermeiden demnach deutlich unterschiedlich effizient eine starke Typ I IFN-Induktion. Adaptationen in anderen viralen Faktoren als dem NS1-Protein sind wahrscheinlich zur Überwindung der Speziesbarriere und für eine effiziente Replikation der H5N1-Stämme in humanen Zellen nötig.