Der Einfluss des Phytohormones Abscisinsäure (ABA) auf frühe Embryogeneseprozesse wurde untersucht. Dazu wurde die Entwicklung somatischer Embryonen mit nativem ABA-Gehalt (Wildtyp), mit artifiziell erzeugtem ABA-Mangel und nach exogener ABA-Applikation verglichen. ABA-Mangel in somatischen Embryonen wurde gentechnisch durch Immunmodulation in transgenen Nicotiana plumbaginifolia Pflanzen mit konstitutiver Expression eines anti-ABA-Einzelkettenantikörpers erreicht, ist in ABA-Biosynthesemutanten genetisch fixiert oder kann biochemisch durch Applikation des ABA-Biosyntheseinhibitors Fluridon erzeugt werden. Somatische Embryogenese erlaubt den Zugriff auf frühe Embryogenesestadien. Daher wurde das direkte somatische Embryogenesesystem von Nicotiana plumbaginifolia als Experimentalsystem zur Untersuchung der ABA-Funktion in frühen Prozessen der Embryodifferenzierung verwendet. Die somatische Embryoentwicklung wurde durch morphologische Bonitierung und die Bestimmung biochemischer Parameter charakterisiert. Die Entwicklung embryogener Strukturen war in frühen Stadien aller Zellkulturen gestört, in denen die ABA-Funktion blockiert war oder ABA-Mangel vorlag. ABA-Mangel verursachte morphologische Veränderungen wie die Bildung unorganisierter Zellstrukturen bestehend aus großvolumigen Zellen in ungerichteter Anordnung. Die Komplementierung der in vitro Zellkulturen mit ABA führte zur Normalisierung der Entwicklung somatischer Embryonen. Die morphogenetischen Veränderungen verursacht durch ABA-Defizienz und die Normalisierung der Entwicklung somatischer Embryonen nach ABA-Applikation zeigen, dass ABA Zellwachstum und -differenzierung während der frühen Embryogenese beeinflusst.
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