Das fakultative Maispathogen Colletotrichum graminicola (Ces.) Wils. differenziert spezialisierte Infektionsstrukturen, sog. Appressorien, mit deren Hilfe die Wirtsepidermis direkt penetriert wird. In der vorliegenden Arbeit wurde die Bedeutung der Zellwandkomponente Chitin für die Stabilität dieser Infektionsstrukturen und von vegetativen Hyphen untersucht. Die Applikation des Chitin Synthase Inhibitors Nikkomycin Z führte zu strukturell anormalen Infektionsstrukturen, die nicht mehr in der Lage waren zu penetrieren. Mit Hilfe PCR-basierter Methoden konnten drei komplette Chitin Synthase Gene (ChsA-C) und das Fragment eines vierten Gens (ChsD) isoliert werden. Diese lassen sich in die Klassen I (ChsA), III (ChsB) und V (ChsC,D) pilzlicher Chitin Synthasen einordnen, wobei ChsC zur Gruppe der Csm-Gene (Chitin Synthasen mit Myosin-artiger Domäne) gehört. Expressionsanalysen mittels RT-PCR und Promotor-GFP-Fusionen ergaben keinen Hinweis auf eine transkriptionelle Regulation. Die Inaktivierung der drei vollständig isolierten Gene führte zu folgenden Ergebnissen: Mutanten in ChsA und ChsB unterscheiden sich weder in Morphologie noch Pathogenität vom Wildtyp. Im Gegensatz dazu sind ChsC-defiziente Isolate nicht mehr in der Lage, auf normalen Nährmedien zu wachsen. Erst der Zusatz osmotisch aktiver Substanzen ermöglicht das Wachstum. Die Hyphen dieser Mutanten sind trotz osmotischer Stabilisierung blasig angeschwollen, es werden keine Sporenlager mehr gebildet. Eine Besiedlung von Blattgewebe ist auch nach vorhergehender Verwundung nicht mehr möglich.
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