Veränderungen der Kontrolle des Zellwachstums spielen eine Sclüsselrolle in der Pathogenese und Progression von Krebserkrankungen. Fas (APO-1, CD95) ist ein Familienmitglied der Tumornekrosefaktor-Zelloberflächenrezeptoren; sein Ligand (FasL) gehört zu der selben Gruppe von Membranproteinen. Das Fas/FasL System ist bei der Induktion der Apoptose sowohl bei Zellen des Immunsystems als auch bei verschiedenen fetalen und adulten Geweben beteiligt. Die Expression von FasL an bestimmten immunpriviligierten Orten zeigt, daß FasL eine Rolle im Erhalt des Immunprivilegs spielen könnte. Apoptose könnte eine Schlüsselrolle bei der Pathogenese von Krebs- und Viruserkrankungen spielen. Einige Studien zeigten,daß Fas und sein Ligand in der endokrinen Autoimmunität, besonders in bezug auf den Pankreas und die Schilddrüse, verwickelt sind. Es wurde weiterhin die Expression von Fas und/oder seines Liganden in Schilddrüsenzellen beobachtet. Im Gegensatz dazu ist in den meisten aggessiven Arten von Tumoren (wenig differentierte und undifferentierte Karzinome) Fas supprimiert und FasL hochreguliert. Wir untersuchten die immunhistochemische und mRNA Expression von Fas/FasL in Struma nodosa- und Schilddrüsenadenomgeweben. Im Vergleich zu den Sruma nodosa Geweben zeigte sich bei den Schilddüsenadenomgeweben eine Herabregulation der Fas und Heraufregulation der FasL Expression. Wir untersuchten ebenfalls die CD97 mRNA Expression. CD97 ist ein Klasse II, 7-spanniger Transmembranrezeptor, der vorwiegend von Zellen des Immunsystems exprimiert wird. CD97 könnte ein Marker der Dedifferentierung sein. In unserer Studie fanden wir eine Hochregulation der CD97 mRNA Expression in den Adenom- im Vergleich zu den Struma nodosa Geweben.
|