Die im Prozess des Erhitzens und Frittierens von Lebensmitteln verwendeten Fette können einer Oxidation unterliegen. Dabei entstehen primäre und sekundäre Lipidperoxidationsprodukte, die den Vitamin E-Status und den hepatischen Lipidstoffwechsel (Fettsäuresynthese, Fettsäureoxidation) bei männlichen und weiblichen, nicht in der Reproduktion befindlichen, Ratten beeinträchtigen. Das Ziel vorliegender Arbeit war, die Wirkungen moderat oxidierter Fett auf den Vitamin E-Status und den Lipidstoffwechsel von trächtigen und laktierenden Ratten und deren Nachkommen zu untersuchen. Zum einen zeigten die Ergebnisse, dass eine Fütterung oxidierter Fette an weibliche Ratten während der Reproduktion den Vitamin E-Status der Nachkommen in unterschiedlichen Entwicklungsstufen nicht beeinträchtigt. Der Vitamin E-Status des Muttertieres dagegen wurde nach Aufnahme oxidierter Fette aufgrund des während der Lipidperoxidation verstärkten Verbrauchs des Vitamin E als Antioxidans stark beeinträchtigt und eine hohe Vitamin E-Supplementierung zu den Diäten konnte dem verstärkten Vitamin E-Katabolismus durch oxidierte Fette nicht vollständig entgegenwirken. Die Untersuchung des Einflusses oxidierter Fette auf den Lipidstoffwechsel in der Leber trächtiger Ratten und deren Föten sowie in der Leber laktierender Ratten zeigte verminderte hepatische Triglyceridkonzentrationen. Ursache ist eine Aktivierung des Peroxisomen Proliferator- aktivierten Rezeptors α mit Hochregulierung seiner Zielgene und somit einer erhöhten Fettsäureoxidation. Die hepatische Fettsäuresynthese wurde während Trächtigkeit und Laktation durch oxidierte Fette nicht beeinflusst. Die verminderten Triglyceridkonzentrationen in der Milch laktierender Ratten nach Fütterung oxidierter Fette, die zu einer signifikant verminderten Gewichtsentwicklung der Nachkommen führten, waren dagegen die Folge einer verminderten Aufnahme an Fettsäuren aus Lipoproteinen und an nichtveresterten freien Fettsäuren aus dem Plasma in die Milchdrüse. Demnach bewirkt oxidiertes Fett während der Laktation eine Verschiebung des Fettsäuretransportes zur Leber anstelle zur Milchdrüse, um den erhöhten Fettsäurebedarf aufgrund der verstärkten Fettsäureoxidation als Folge der hepatischen PPARα-Aktivierung zu decken. Die Arbeit zeigt, dass die maternale Aufnahme oxidierter Fette während der Reproduktion die physiologischen Prozesse der Trächtigkeit und Laktation beeinträchtigt und Auswirkungen auf das Wachstum und den Metabolismus der Nachkommen hat.
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