Molche sind bekannt für ihre Fähigkeit verschiedene Organe wie ihre Extremitäten, den Schwanz, die Kiefer, die Iris und die Retina und Teile des Herzen regenerieren zu können bekannt. Dadurch eignen sie sich gut für die Untersuchung der, der Regeneration zu Grunde liegenden Mechanismen. Im Rahmen dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass der Molch Notophthalmus viridescens seinen mechanisch geschädigten Ventrikel innerhalb von 12 Wochen regenerieren kann. In den Regenerationsprozess sind mitotische Aktivitäten verschiedener Zelltypen involviert. Die Mitosehäufigkeit ist 14 Tage nach der Schädigung am größten. Mittels Microarrayhybridisierungen und Immunfluoreszenzfärbungen konnte eine massive transiente Verringerung der Expression von Sarkomerproteinen wie der Myosin-Schweren-Kette, des α-Aktinins und des Myomesins bei gleichzeitigem Anstieg der Expression von glattmuskelspezifischen Genen und Proteinen einschließlich des α-Glattmuskelaktins beobachtet werden. Diese Veränderungen der Zusammensetzung des Zytoskelettes könnten ein Indiz für die Dedifferenzierung von Kardiomyozyten sein. Außerdem konnte die Expression von Thymosin β4, einem G-Aktin bindendem Peptid, das in die zelluläre Mobilität involviert sein könnte, detektiert werden. Regenerierende Herzen haben darüber hinaus auch die Antigene 22/18 und Zytokeratin 18, die Marker für das regenerierende Stumpfblastems des Molches sind, exprimiert und reflektieren möglicherweise einen unreifen, dedifferenzierten Status von Zellen in regenerierenden Molchorganen. Western Blot Analysen ergaben eine starke Aktivierung der MAP/Erk Signalkaskade innerhalb der ersten zwei Stunden nach der Schädigung. Die reversible Inhibition dieses Signalweges mittels i.p. Injektion des chemischen MEK1/2-Inhibitors U0126 zwei Stunden vor der mechanischen Ventrikelschädigung trat während der ersten 30 Minuten auf und resultierte u.a. in einem temporären Anstieg der Expression des Proteins Myosin-Schwere-Kette.
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